Evolución de la tasa de mortalidad por cáncer en la Argentina

Hoy se proclama que "la tasa de mortalidad por cáncer ha descendido" en la Argentina:http://www.clarin.com/sociedad/salud/muertes-cancer-bajaron-anos_0_634136656.html

Haría falta aclarar que esa tasa se calcula en base a los certificados de defunción - bastante defectuosos en general. Baste hacer notar que "cáncer - sitio de origen sin especificar" representa la quinta o sexta "causa" de muerte por cáncer según tales certificados. Es lo que hay, pero no justifica extraer conclusiones de este tipo con tales datos.
Las explicaciones ofrecidas son pobres: que se come mejor (?), que la alta tecnología en diagnóstico y tratamiento estaría mostrando su impacto (?). "En Dios confiamos; todos los demás, muestren las pruebas". Como esas "pruebas" podrían tardar mucho en materializarse, un abordaje (parcial, limitado) sería examinar la consistencia interna del anuncio: la mortalidad por cáncer de cuello uterino tuvo una "leve reducción", y la mortalidad por cáncer de colon y recto aumentó, a pesar de contarse con herramientas adecuadas de "screening" (tamizaje, diagnóstico precoz) tales como el Pap y los estudios endoscópicos (colonoscopía, rectosigmoidoscopía). Una interpretación sugeriría que el Pap "no llega" en tiempo y forma a las poblaciones en riesgo. ¿"Leve reducción" en mortalidad del cáncer de cuello uterino, en la era del Pap? Debiera darnos vergüenza.

Un elemento adicional: la distribución geográfica de la mortalidad por cáncer en la Argentina no ha cambiado mucho en varias décadas: la provincia de La Pampa lidera, con 40% de exceso por sobre la tasa "promedio" nacional, seguida por Santa Cruz, Santa Fe, Entre Ríos y Chubut: http://www.asarca.org.ar/archivos/AtlasMortalidadCancerArg97-01.pdf

Estas diferencias regionales son notables, mantenidas en el tiempo, y requieren una urgente y profunda investigación sobre sus causas.

Hay un Instituto Nacional del Cáncer, fundado por decisión del Poder Ejecutivo http://www.msal.gov.ar/inc/ . Claramente, este tema debería figurar entre sus más altas prioridades.

Buprenorfina en parche: ¿para el dolor severo en cáncer?

Los pacientes con cáncer avanzado enfrentan una alta probabilidad de experimentar dolor severo. La abrumadora mayoría de estos cuadros puede ser controlada adecuadamente con el uso inteligente de los medicamentos analgésicos disponibles. Sin embargo, este objetivo no se logra en muchos casos, por una conjunción de factores, sea del paciente, de expectativas y prejuicios sociales, de pobre información y formación médica, injustificado temor a adicción y a problemas legales, y consideraciones de índole económica y otras, indicativas de un bajo nivel de compromiso profesional con la calidad de vida y el alivio del dolor.

El objetivo de este comentario es evaluar si el parche de buprenorfina, recientemente lanzado al mercado farmacéutico en la Argentina, constituye o no una herramienta a tener en cuenta en la terapia analgésica de pacientes con dolor severo asociado a cáncer. La aclaración en negrita es válida, ya que para el dolor moderado o moderado-severo hay una cantidad suficiente (en mi opinión) de fármacos disponibles en diversas formulaciones.

Aprobación regulatoria de buprenorfina transdérmica

El parche de buprenorfina ha sido aprobado en numerosos países de Europa, pero aún no recibió autorización de la FDA. En los EEUU hay formulaciones orales (como monodroga y en combinación) e inyectables de buprenorfina.

¿Por qué buprenorfina?

La buprenorfina no representa, a priori, una opción relevante para la terapia del dolor severo asociado a cáncer. Se trata de un agonista parcial de los receptores "mu", y agonista "kappa" (Virk M et al. J Neurosci . 2009 Jun 3;29(22):7341-8). Por ser agonista parcial, su efecto analgésico presenta un "techo", y puede precipitar un síndrome de abstinencia en pacientes tratados con agonistas plenos (morfina, fentanilo, metadona y otros). Un efecto adverso potencialmente preocupante de la buprenorfina es la disforia y el delirio.

Un detalle relevante es que la evaluación post-marketing en más de tres mil pacientes tratados sugiere que no sería necesario un ajuste de dosis ante deterioro de la función renal (Tschirner M et al. MMW Forthschr Med 2008 Sep 18;150 Suppl 3:142-8).

Revisemos la evidencia que surge de ensayos clínicos controlados, aleatorizados, a doble ciego, en pacientes con cáncer y dolor severo y enfrentaremos el primer problema: hay pocos ensayos clínicos en este contexto clínico, y ninguno compara la buprenorfina transdérmica con un tratamiento estándar, según lo revela una búsqueda en www.pubmed.com.

El primer ensayo en orden cronológico es el de Sittl R, et al. Clin Ther 2003 Jan;25(1):150-68. En el mismo, realizado en Alemania, se comparó la eficacia y seguridad de tres dosis (presentaciones comerciales) de buprenorfina transdérmica: 35.0, 52.5, y 70.0 microg/h, versus placebo, en forma aleatorizada, a doble ciego. Se reclutó pacientes con dolor crónico severo asociado a cáncer y otras patologías, inadecuadamente controlado con opioides débiles. Se aplicó la formulación transdérmica (parche) aleatoriamente seleccionada por hasta 15 días, cambiando el parche cada 72 horas (en total, 5 parches por paciente). Se permitió analgesia de rescate con buprenorfina 0.2 mg en comprimidos sublinguales. Sobre un total de 157 patients (86 mujeres, 71 varones), la tasa de respuesta analgésica con buprenorfina fue superior (36.6 y 47.5% con 35 y 52.5 mcg/h versus 16.2% con placebo). La tasa de respuesta con buprenorfina 70 mcg/h fue de 33.3%. Hubo reducción en el uso de rescate sublingual. Los efectos adversos fueron centrales y gastrointestinales. Pero este ensayo no nos brinda información alguna para decidir si el parche de buprenorfina es superior a otras terapias disponibles (parche de fentanilo, morfina oral de liberación lenta, etc).

Un segundo ensayo clínico aleatorizado, a doble ciego, fue realizado en el Instituto oncológico Gustave Roussy, de Francia (Poulain P, et al. J Pain Symptom Manage. 2008 Aug;36(2):117-25), en 289 pacientes oncológicos. Los autores compararon buprenorfina transdérmica, en la presentación de 70 mcg/h versus placebo, en pacientes con dolor severo asociado a cáncer, tolerantes a opioides, y que requerían el equivalente a 90-150 mg diarios de morfina. El ensayo tuvo una fase de "run-in", en la cual los pacientes fueron "transferidos" a tratamiento con parche de buprenorfina. Aquéllos que pudieron ser estabilizados con el parche, fueron aleatorizados a buprenorfina transdérmica 70 mcg/h o parche de placebo por otras 2 semanas (fase de mantenimiento), con buprenorfina sublingual (2 mg) de rescate. De los 289 pacientes en la fase "run-in", 100 abandonaron por falta de eficacia o efectos adversos (lo cual da una idea de las dificultades que enfrentaríamos, tratando de "transferir" este tipo de pacientes al parche de buprenorfina), en tanto que 189 pacientes continuaron (94 con buprenorfina y 95 con placebo), de los cuales otros 31 discontinuaron (7 buprenorfina, 24 placebo). La tasa de respuesta analgésica (predefinida como dolor < p="0.0003).">

Qué decir de este ensayo? Nos muestra las dificultades de conducir un ensayo clínico aleatorizado, a doble ciego, "en la vida real" de los pacientes con cáncer y dolor severo: problemas, abandonos, necesidad de analgesia de rescate. Notemos que la diferencia en tasa de respuestas (luego de abandonos en el "run-in") es significativa pero no tan espectacular: 74% vs 50%. No salió tan mal el placebo (claro que con acceso a buprenorfina sublingual "canilla libre") si bien se consideraría inadecuado manejar estos pacientes con placebo, habiendo otras medidas más efectivas. Nuevamente: ¿qué concluir? Si bien es un ensayo mucho más creíble, las dificultades abundan, y no tenemos un comparador que resulte aceptable como terapia estándar. En otras palabras, hasta ahora, la buprenorfina "no le ganó a nadie".

Un problema infrecuente, pero reportado en la literatura, es la dermatitis alérgica asociada al uso de parche de buprenorfina (Vander Hulst K et al. Contact Dermatitis 2008 Dec;59(6):366-9.

El seguimiento prolongado de 239 pacientes inicialmente enrolados en diversos ensayos de fase III con buprenorfina transdérmica (134 pacientes con dolor por cáncer) Likar R. Clin Ther 2006 Jun;28(6):943-52) mostró que los efectos adversos en el uso prolongado fueron náusea, mareos, vómito, constipación y astenia (entre 2 y 10% de incidencia), en tanto que hubo eritema y prurito en 10-12%, y erupción cutánea (exantema) en 9%.

También a tener en cuenta: la buprenorfina ha sido ubicada en la categoría C de riesgo fetal de la FDA: evaluar la relación riesgo / beneficio en cada caso.

Presentaciones disponibles en la Argentina

Aquí tenemos un nuevo desencanto: hay tres presentaciones, las tres son caras, y contienen 1 (un) parche por envase: lo suficiente para 3 (tres) días de tratamiento. Para más inconveniente, la presentación de 70 mcg/h no está disponible en la Argentina.

Dado el elevado precio de lista de este producto (122 pesoe por un parche de 10 mg, que entrega 10 mcg/h, y 148 pesos por un parche de 20 mg, que entrega 20 mcg/h).

Conclusiones

Del análisis de la evidencia, más la consideración de presentaciones y precios, no surge ningún motivo evidente por el cual pueda avalarse el uso de esta formulación en dolor severo o moderado-severo en pacientes con cáncer.

El tratamiento del dolor severo, dirigido por un profesional competente y dedicado, generalmente no es costoso, y suele ser efectivo. Son otras las herramientas.

Cordialmente,

Dr. Pedro Politi

Ecos de la reunión anual de Oncología 2009

"La" reunión anual internacional de Oncología es la que organiza la American Society of Clinical Oncology en los EEUU (A.S.C.O., por su sigla). Decenas de miles de profesionales, visitantes, lobbyistas, proveedores de equipos, servicios y medicamentos convergen en un amplísimo centro de convenciones por unos cuatro días para compartir las novedades científicas, estimular el entusiasmo, y comunicar al mundo "avances" selectos y espectaculares - a veces.

Tras tan masiva sobrecarga de información, es bueno tomarse un tiempo para destilar las novedades y ponderarlas, con la advertencia que "no será para todos", ya que muchas de las nuevas terapias exhiben precios absolutamente inaccesibles para el ciudadano común. Lógicamente, están pensadas para ser financiadas por los estados, o por terceros pagadores con bolsillos profundos. Es por eso que este tipo de encuentros "genera demanda" por las novedades.

Entretanto, los médicos somos profesionales de la salud, y buscamos identificar, a veces trabajosamente, qué es lo mejor y lo más adecuado para un paciente individual. Esta posición, a menudo sostenida desde una actitud crítica y un manejo prudente, no encaja bien con las necesidades de marketing, de"venta" y "salida" de los nuevos conceptos, sean estos fármacos, procedimientos quirúrgicos, prótesis, catéteres, terapias radiantes, o tests genéticos (entre tantas posibilidades).

De modo que la pregunta de un paciente: "¿qué hay de nuevo, Doc?" genera cierta inquietud. Habrá querido decir "¿qué hay de nuevo que se aplique a mi situación individual, personalísima?" o bien "¿en qué ha progresado su conocimiento, que además resulte aplicable al mejoramiento concreto de mi salud?".

En un intento de procesar lo leído y reflexionado, podría señalar algunos puntos interesantes, con la aclaración necesaria: sobre miles de presentaciones, no es fácil identificar lo más importante o relevante, y más aún, es la perspectiva del tiempo la que clarificará el verdadero valor de algunos resultados de investigación y desarrollo.

Intentemos, entonces, una síntesis:
1. Que no hay ventaja en sobrevida global para monitorear el marcador sérico, CA 125, e iniciar quimioterapia ante su elevación, versus aguardar a la aparición de síntomas, en pacientes que completaron cirugía y quimioterapia post-operatoria por cáncer epitelial ovárico. Esto sí que cambiaría la práctica: se hace difícil justificar la determinación periódica de este marcador (y las angustias que causa a las pacientes, más los tests confirmatorios), si no es para vivir más - y mejor.

2. No sirve agregar el anticuerpo monoclonal anti-VEGF, bevacizumab, a un esquema de quimioterapia adyuvante (post-operatoria) clásico como el denominado FOLFOX (fluorouracilo en infusión intravenosa, leucovorina, y oxaliplatino, cada 2 semanas), en pacientes que fueron operados por cáncer de colon, con intención curativa, en estadíos II y III.

3. Una vacuna autóloga (con tumor de cada paciente individual, especialmente procesado) prolonga la remisión en pacientes con linfoma no-Hodgkin que completaron quimioterapia. Primera vez que alguna vacuna antitumoral logra este tipo de resultado en linfoma. Nótese que es un desarrollo artesanal, para cada paciente, y que no todo tumor permite desarrollar adecuada vacuna.

4. Hay mucho interés en una nueva clase de fármaco antitumoral: inhibidores de la enzima PARP, o poli-ADP-ribosa polimerasa-1. Esta enzima es un elemento importante en la reparación del ADN, y puede ser utilizada en combinación con quimioterapia que dañe el ADN (por ejemplo, gemcitabina + un derivado de platino). Se comunicaron resultados alentadores en un tipo de cáncer mamario de difícil tratamiento ("triple negativo": receptores a estrógeno y progesterona negativos, y her2/neu no expresado) con un inhibidor de PARP (BSI 201) administrado por vía intravenosa en varias dosis por ciclo, más la quimioterapia descripta arriba. Este no es el único inhibidor de PARP sobre el que se comunicaron novedades: otro derivado, activo por vía oral ( Olaparib; AZD 2281) mostró resultados preliminares interesantes en cáncer ovárico refractario a quimioterapia, con tumor deficiente en BRCA (es decir, BRCA mutado). Lo interesante es la posibilidad de intervenir en algunas formas de enfermedad malignas en que la terapia actual enfrenta muchas limitaciones. Sin embargo, faltan años para establecer si estos productos son merecedores de uso clínico rutinario.

5. La perspectiva de utilizar alguna forma de terapia de mantenimiento, una vez alcanzada una remisión parcial o completa del cáncer de pulmón en su forma más frecuente ("a células no-pequeñas", lo que incluye carcinoma escamoso o epidermoide, adenocarcinoma, y carcinoma a células grandes). Se presentaron ensayos con: a) más quimioterapia, con el antimetabolito pemetrexed, y b) erlotinib, un compuesto oral que inhibe la cascada de señalización del factor de crecimiento epidérmico (EGF), bloqueando una enzima, tirosina quinasa, acoplada al receptor a EGF. En ambos casos se logró un modesto incremento de la sobrevida (supervivencia) libre de progresión de la enfermedad. El pemetrexed aumentó también la sobrevida global modestamente. Cabe aclarar que, para el pemetrexed, estos efectos dependen del tipo histológico del tumor: no se observan en los pacientes con carcinoma epidermoide de pulmón. Por supuesto, estas ventajas se obtienen a costa de toxicidad que deberá ser ponderada antes de decidir sobre estas opciones terapéuticas.

6. La adición del anticuerpo monoclonal trastuzumab, dirigido contra el receptor de superficie her2/neu (expresado en 6 a 35% de los cánceres gástricos) incrementó moderada pero significativamente la eficacia de la quimioterapia en cáncer gástrico avanzado o metastásico.
Otra comunicación importante fue que luego de más de 10 años de seguimiento, los pacientes que recibieron quimio-radioterapia (con fluorouracilo y leucovorina) luego de resección oncológica (con intención curativa) de cáncer gástrico localizado, mantuvieron el beneficio en sobrevida y sobrevida libre de enfermedad. El ensayo, denominado INT 0116, marcó un cambio en el patrón de práctica en su momento.

7. Una enfermedad olvidada, el cáncer de vía biliar avanzado (vesícula y conductos biliares) tiene por fin un tratamiento moderadamente activo, establecido en un ensayo comparativo: la quimioterapia con la combinación gemcitabina + cisplatino prolonga la sobrevida versus germcitabina monodroga (un tratamiento frecuentemente empleado, empíricamente, en la comunidad oncológica). Lo sorprendente es que haya sido un grupo británico el que realizó el ensayo, siendo que en el Cono Sur esta patología no es infrecuente, en particular en la región montañosa, el NOA y la Patagonia.

Entretanto, en la Argentina aún no hay pautas nacionales de tratamiento ni de prevención de las enfermedades oncológicas (avaladas por evidencia científica, y por tanto, más allá de las presiones y el lobby farmacéutico o de terceros pagadores). Otra asignatura pendiente.

Saludos cordiales,
Pedro Politi

Antioxidantes y prevención del cáncer: si o no?

Diversos estudios observacionales mostraron que una dieta rica en frutas y verduras frescas, con alto contenido de antioxidantes, reduce el riesgo de varias enfermedades, entre ellas algunos tipos de neoplasias.

Esto ha despertado, desde hace años, el interés del público y de la comunidad médica en consumir y recetar suplementos vitamínicos con antioxidantes, como las vitaminas C, E y beta caroteno. La hipótesis sería que consumir estos suplementos, aún en pacientes sin deficiencias vitamínicas, podría prevenir algunas neoplasias.

Se han realizado numerosos estudios clínicos randomizados contra placebo, que han demostrado que estas vitaminas no tienen un efecto protector contra el cáncer. En algunos casos, incluso se observó un aumento del riesgo para los pacientes asignados a la rama del beta caroteno, especialmente de cáncer de pulmón en fumadores.

Recientemente Lin et al publicaron en el J Natl Cancer Inst. (2009 Jan 7;101(1):14-23. Epub 2008 Dec 30) el siguiente trabajo: Vitamins C and E and beta carotene supplementation and cancer risk: a randomized controlled trial.

En el mismo se seleccionaron 7627 mujeres de las 8171 que habían participado en el Women's Antioxidant Cardiovascular Study, en el cual habían sido asignadas al azar a una de cuatro ramas: 500mg de Vitamina C diarios, 600 UI de Vitamina E día por medio, 50 mg de beta caroteno día por medio o placebo.

Durante un promedio de 9.4 años de tratamiento, 624 mujeres desarrollaron cáncer invasivo y 176 murieron de cáncer. No se registraron efectos estadísticamente significativos en la incidencia de cáncer por el uso de ningún antioxidante. Comparados con el grupo placebo, los RR fueron 1.11 en el grupo de la vitamina C, 0.93 en el de la vitamina E, y 1.00 en el de beta caroteno.

Tampoco se registraron diferencias significativas en cuanto a mortalidad. Los RR fueron de 1.28 en el grupo de la vitamina C, 0.87 en el vitamina E, y 0.84 en el de beta caroteno. La duración del tratamiento y la combinación de los distintos antioxidantes tampoco tuvo efectos sobre la incidencia de neoplasias o la muerte por cáncer.

La evidencia muestra entonces, una vez más, que la suplementación con vitaminas C, E o beta caroteno, no presenta beneficios en cuanto a prevención primaria del cáncer o mortalidad por cáncer. Siendo la misma cada vez más contundente, creo que es responsabilidad de todo médico el divulgarla y compartirla, tanto con los colegas como con los pacientes.

Contaminación y cáncer

Un excelente artículo sobre contaminación en el río Uruguay, publicado en el blog de Daniel Arias (http://blogs.clarin.com/ciencia/posts) y titulado "Son las algas, idiota" lleva a esta breve reflexión: cómo estudiar y evaluar la relación entre contaminación y cáncer?

1. Múltiples factores causales posibles; dos grandes mecanismos
El asunto no es para nada sencillo, dado que muy diversos agentes pueden causar cáncer: los hay físicos (luz ultravioleta, como la solar; radiaciones), productos químicos (dioxinas, arsénico, metales pesados, agentes radiactivos, alcohol, humo de tabaco), y agentes biológicos (mayormente, una serie de virus como el de la hepatitis B, hepatitis C, el virus VIH, y un subgrupo de la gran familia de virus del papiloma humano, o HPV), entre otros.

No todos los factores carcinogénicos operan igual. Básicamente, hay dos grupos: los iniciadores, que causan un daño persistente, crítico en nuestro genoma (denominados por tanto, carcinógenos genotóxicos), y darían origen a la hipotética primera célula maligna, y los que expanden el número de células malignas ya generadas (expansores clonales, promotores). Entre estos últimos se hallan moléculas como las hormonas sexuales, y las dioxinas, capaces de mimetizar los efectos de estas hormonas. Más detalles técnicos, en dos revisiones online: http://www.cancerteam.com.ar/poli105.html y http://www.cancerteam.com.ar/poli108.html

2. Latencia de años o décadas para la aparición clínica del cáncer
El mayor problema es la prolongada latencia (años o décadas) entre la exposición inicial al agente y la aparición del cáncer detectable clínicamente. Esto se desprende de lo señalado arriba. Por lo tanto, no es práctico, ni justo, ni adecuado, monitorear la contaminación indirectamente, en base al número de nuevos casos de cáncer en una comunidad, simplemente porque de ese modo, llegamos demasiado tarde (hasta décadas más tarde). Debe haber estándares de calidad ambiental y límites permisibles de ciertos contaminantes, y se deben cumplir. Punto.

Esto vale muy especialmente para las campañas que buscan "ir a buscar casos de cáncer" (confundiendo los recientemente diagnosticados - incidencia - con la totalidad de casos al momento del relevamiento - prevalencia - en una nada inocente "bolsa de gatos" conceptual y sanitaria.

Resumen
Que si hay límites impuestos para una determinada sustancia química o un agente biológico en el medio ambiente (aire, agua, suelo), no hay vuelta que darle: o se cumple, o cae sobre nosotros, nuestros hijos y nietos. Muchas veces, diversos emprendimientos llegan, hacen su ganancia, y se van, dejándonos lo que Antonio Brailovsky denominó acertadamente "el pasivo ambiental": Llegan, contaminan, ganan y se van sin limpiar. (Blog de Brailovsky: http://ahorametocami.blogspot.com/2008/12/los-ritmos-de-la-naturaleza-antonio.html ).

Que como "en el largo plazo, estaremos todos muertos", pero nuestros descendientes y los de nuestros conciudadanos estarán vivos, mejor que les leguemos un planeta menos contaminado. Y ya que estamos, más justo y más humano.

Dejo la palabra a los lectores.
Buen domingo!
Dr. Pedro Politi

Créditos de la imagen: http://www.urru.org/fotos/fotosvarias/Humo%20chimenea%20CCU%2028-2-03-b.JPG

Cáncer de mama y terapia de reemplazo hormonal

Una pregunta a los lectores: cuán sólida es la vinculación entre cáncer de mama y terapia de reemplazo hormonal?

Por décadas, los médicos recomendamos el uso de estrógenos (con o sin agregado de progestínicos) a mujeres menopáusicas sanas, ponderando una serie de beneficios posibles (prevención de osteoporosis, mejora del perfil lipídico, reducción de las tuforadas. control de la sequedad y atrofia vaginal). Los riesgos de tromboembolismo venoso, sobrecarga de volumen, accidente cerebrovascular y cáncer de endometrio se consideraban manejables.

Más recientemente, una serie de estudios - algunos de ellos, observacionales, como el Estudio del Millón de Mujeres, (MWS) en Gran Bretaña - y otros, de intervención, como el ensayo llamado Iniciativas en Salud de las Mujeres (WHI) acumularon evidencia que señalaba un incremento del riesgo cardiovascular, y del riesgo de desarrollar cáncer mamario invasivo. La prescripción de estos productos cayó dramáticamente en EEUU y en Europa luego de la publicación de estos trabajos, entre 2002 y 2003.

Se generó una intensa controversia. La Sociedad Internacional de Menopausia analizó en detalle las limitaciones y debilidades de ambos ensayos (MWS y WHI), en: http://www.imsociety.org/pdf_files/position_papers/edu_clim_2001_4_181-93.pdf
y publicó sus propias recomendaciones, señalando su apoyo a la terapia de reemplazo hormonal :http://www.imsociety.org/ims_recommendations.html

Pero el péndulo de la opinión médica ya se había movido hacia una posición mucho más restrictiva en el uso de la terapia de reemplazo hormonal. Una pregunta válida es: ¿habría excepciones al rotundo "no lo haga" que parece desprenderse de la lectura de los ensayos clínicos?

Un estudio reciente - en realidad, una extensión de seguimiento de las mujeres del ensayo WHI -fue publicado en New England Journal of Medicine (NEJM) este mes: http://content.nejm.org/cgi/content/short/360/6/573 . Brevemente, las mujeres asignadas inicialmente a terapia hormonal (que luego suspendieron al interrumpirse el ensayo WHI, dados los resultados desfavorables) vieron reducir su riesgo de cáncer mamario a medida que pasaba el tiempo SIN la terapia hormonal. Esto, en comparación con el grupo que nunca recibió terapia hormonal (la rama control del ensayo WHI). Es de notar que ambos grupos se mantuvieron con similar esquema de control mamográfico.
Los autores de esta publicación interpretan que los resultados obtenidos agregan más fuerza a la idea que la terapia de reemplazo hormonal aumenta el riesgo de cáncer de mama, y por otra parte, postulan que la brusca y generalizada caída del uso de esta terapia hormonal puede haber contribuido a la reducción de la incidencia del cáncer de mama (casos nuevos diagnosticados por cada 100.000 mujeres, por año) en los EEUU.

Por otra parte, muchas pacientes que han completado el tratamiento por cáncer mamario o ginecológico presentan tuforadas severas, pérdida de la lubricación genital, y otras complicaciones. La pregunta es si podría considerarse "seguro" administrarles terapia de reemplazo hormonal. En la página web citada arriba desarrollo el tema, pero brevemente:
para pacientes que completaron tratamiento por cáncer de mama, la respuesta, por el momento, parece ser negativa. En cambio, para mujeres que completaron tratamiento por un cáncer de endometrio - en etapa precoz - ha habido al menos un ensayo razonable, en que no se logró detectar impacto adverso en la sobrevida (supervivencia) ni en el riesgo de recaída cuando se agregaba terapia hormonal. Los datos y referencias, en: http://www.cancerteam.com.ar/diapo2007/TRH%20en%20ca%20ginecol%20Valdivia%2007.ppt

Qué opinan los lectores?

Saludos,
Dr. Pedro Politi

Oncología: de lo general a lo personal

La Oncología, una especialidad médica, se ocupa de la investigación, asistencia clínica y docencia referidas a la prevención, diagnóstico, y tratamiento del cáncer, e incluye además la rehabilitación y la divulgación y contacto con la comunidad.

Si bien ha habido importantes progresos científicos y tecnológicos en este campo, la sociedad tiene muy en claro algunos puntos: que se trata de una serie de enfermedades, cada una con sus características propias; que hay muchos desenlaces posibles para la misma enfermedad en diferentes personas, y que la enfermedad es dura y los tratamientos, también.

Son muchísimos los que piensan que "cáncer es sinónimo de muerte", y el párrafo previo sugiere que no es así: basta con mirar alrededor. Se estima que si registramos el estado de salud de una población en un momento dado, entre 1 y 2% de las personas habrán tenido alguna vez un diagnóstico de cáncer (prevalencia). Este porcentaje se ve fuertemente influido por la composición y edad de la población. Entonces, hay quienes sobreviven años o décadas, y hay quienes se curan. No todos, desafortunadamente.

Una pregunta importante es: cómo aplicar los avances disponibles para una situación individual, personal, de un paciente concreto? A eso llamamos "Oncología personalizada".

Modernamente, el abordaje científico está logrando descifrar una amplia gama de los genes involucrados en un tumor individual (por ejemplo, removido por cirugía), de modo de definir una "huella digital" o un "código de barras" que identifica a ese tumor precisamente, y que señala qué mecanismos genéticos se hallan alterados, y luego permite inferir qué mecanismos biológicos sostienen el crecimiento de ese tumor. Este conocimiento nos permite seleccionar las herramientas más adecuadas para "bloquear los caminos" de las células malignas. Esta es la acepción cientificista de "oncología personalizada". Hay varios problemas con este abordaje reduccionista: uno es temporario, ya que hoy en día no disponemos de herramientas terapéuticas (medicamentos u otras medidas) para cada mecanismo genético identificado - pero esperamos un progreso continuo en este sentido. Otro gran problema es que la mirada "genético-molecular" no tiene encuenta los factores subjetivos del individuo, ni tampoco la condición clínica del paciente.

De este modo, Oncología personalizada representa un alto llamado: una visión amplia, idealmente interdisciplinaria, con un objetivo claro: recuperar la salud. Pero la salud completa, mirando al ser humano único, al individuo, en forma completa. Es mucho para uno solo. De ahí la necesidad de equipos interdisciplinarios, que hay que formar, convocar y sostener. Es todo un esfuerzo.

Advertencia: este blog contiene reflexiones médicas sobre temas de Oncología, pero no está pensado como un foro para preguntas por un caso individual. No. El entorno adecuado y profesional para plantear el tema de un paciente es la consulta médica. Por favor, comprenda que no hay forma de asesorar a distancia. No es profesional, no es serio, y termina dañando. Gracias.

Cordialmente,
Dr. Pedro Politi